在世界範圍內,乳腺癌是女性中最常見的癌症💁🏻‍♀️。每年中國乳腺癌新發數量和死亡數量分別占全世界的12.2%和9.6%。早期乳腺癌往往不具備典型的症狀,當症狀明顯時,往往已是晚期🦐。因此，找到理想的乳腺癌診斷標誌有著重大的臨床價值。

最近👩🏽‍🦰，意昂4平台Med-X-仁濟醫院幹細胞研究中心的高維強教授研究組在乳腺癌發生機製中取得了突破性進展。他們應用小鼠乳腺癌模型證實🍹🚝，CC趨化 因子家族成員CCL5促進乳腺癌腫瘤發生和肺轉移中,為乳腺癌的臨床治療提供了可能的靶標。張倩飛（博士研究生）與秦繼龍作為共同第一作者，張巖副研究員 與高維強教授作為通訊作者，這一文章近期發表於Cancer Research (IF: 9.329)。

他們發現, 在乳腺癌小鼠模型中, CCL5表達水平隨著乳腺癌的進展逐漸升高🧑🏻‍🎓。通過調節腫瘤相關髓樣細胞的特性，CCL5促進乳腺癌細胞的侵襲。 CCL5誘導了Th2 CD4+ T細胞的極化, 最終促進了乳腺癌的腫瘤發生和肺轉移。在此過程中, CCL5與表達在CD4+ T細胞上的受體CCR3結合，通過IL4-Stat6信號通路增加了轉錄抑製因子Gfi-1的表達🧜🏻；在乳腺癌臨床病人中, 腫瘤組織和血清中CCL5的含量都與疾病進展呈正相關的關系🥩。這項工作從免疫的角度揭示了乳腺癌腫瘤發生和肺轉移的分子機製🔶。

此外，以王乃濤（博士研究生）為第一作者🧑🏿‍🍳，高維強教授作為通訊作者近期發表於Clinical Cancer Research(IF: 8.722)的文章證實了自分泌激活的CHRM3能夠促進前列腺癌的生長和去勢抵抗；以張楷卿（碩士研究生）為第一作者🤹，高維強教授團隊發表於 Oncogene (IF: 8.459)的論文報道了SHP2在前列腺腫瘤發生🧖🏻‍♀️⚗️、轉移以及預後中的作用。這些發現都為前列腺癌的治療提供了新思路。